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    4、ter    细胞和    artn    破坏放疗或io的疗效

    ?体外试验发现肿瘤细胞与    ter    细胞共培养，或肿瘤细胞培养中外源加入    artn，均可增强小鼠肿瘤细胞的抗辐射能力。而    ter    细胞和artn会使    cd8+t    细胞的细胞毒作用减弱。

    ?在体内模型中，通过过继性转移    ter    细胞或外源性注射    artn    减弱放疗和    pd-l1    抗体抗肿瘤作用。表明免疫治疗和放疗的治疗作用部分依赖于它们对ter细胞的抑制。

    5、破坏    ter    细胞-artn    轴可以促进放疗或io的疗效

    ?破坏    ter/artn    轴能够提高放疗和    pd-l1    抗体的疗效。anti-ter119    抗体耗竭小鼠ter    细胞后放疗和    pd-l1    抗体的作用提高，阻断    artn    也能增强疗效。

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    6、放疗和io应答患者显示出治疗导致的    ter    细胞减少

    ?发现在接受放化疗的    nsclc    患者中，治疗后没有复发的患者治疗后血液中    artn    浓度显著降低，但治疗后复发患者的血液中    artn    浓度无显著变化。

    一项临床试验发现患者接受放疗后进行免疫治疗，放疗后完全或部分缓解患者的    ter    细胞丰度显著下降，肿瘤进展（或对治疗无反应）的患者中，ter    细胞丰度无显著变化。表明患者对于放疗和免疫治疗的响应与其    ter    细胞数量以及    artn    浓度相关。

    ?研究小结?

    放疗和    pd-l1    阻断治疗能够降低肿瘤诱导产生的    ter    细胞和    artn    水平，机制层面，放疗和    pd-l1    阻断治疗可使体内发生由干扰素、dcs    和    cd8+    t    细胞介导的先天和适应性免疫应答，这些应答也是治疗充分发挥疗效所必需的，同时，阻断    ter    细胞-artn    轴可以促进放疗和抗    pd-l1    治疗的效果。


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